Första hjälpen för kolmonoxidförgiftning presentation. Kolmonoxidpresentation för lektionen (8:e klass) på ämnet

Presentation om livssäkerhet.
Ämne: Kolmonoxidförgiftning. Allmän förgiftning från gasformiga förbränningsprodukter.
Färdigställd av Pavel Vladimirovich Vasiliev.

Bild nummer 2.

En av huvudorsakerna till dödsfall i bränder (mer än 80% av fallen) är akut förgiftning av gasformiga förbränningsprodukter av olika byggmaterial och strukturer. Snabb förgiftning av kroppen är möjlig till följd av förorening av den omgivande atmosfären med skadliga ämnen i koncentrationer som skadar kroppen (toxdoser) eller mängder som utgör ett hot mot liv och hälsa.

De giftigaste förbränningsprodukterna är syntetiska polymermaterial. Vid förbränning avger de flesta plaster giftiga ämnen: kolmonoxid, vätecyanid, väteklorid, akrolein, kväveoxider, olika alifatiska och aromatiska kolväten etc. Skumgummi som används för att tillverka möbler är extremt farligt med tanke på brand, som vid förbränning, avger en giftig gas som innehåller cyanidföreningar. Dessa ämnen är, även i små mängder, mycket giftiga och påverkar människans andnings- och nervsystem. Förlust av medvetande och den tillhörande oförmågan att självständigt lämna brandzonen leder till att offren utsätts för skadliga ämnen under lång tid.

Bild nummer 3.

Kolmonoxid (kolmonoxid) är färglös, luktfri och smaklös och orsakar inte ögonirritation i sin rena form, vilket förklarar osynligheten av utvecklingen av akut förgiftning hos människor. Kolmonoxid bildas vid ofullständig förbränning (brist på syre) av bränsle, fasta, flytande eller gasformiga brännbara ämnen.

Bild nummer 4.

Kolmonoxid är en del av avgaser, pulver och explosiva gaser och bildas vid bränder, särskilt i trånga utrymmen (rum). Akut kolmonoxidförgiftning uppstår som regel på grund av överträdelser av säkerhetsåtgärder vid arbete med förbränningsmotorer, gasgenererande enheter och drift av tekniskt felaktiga kaminer, värmeanordningar, vid arbete i dåligt ventilerade rum när de värms upp med öppen eld, etc.

Bild nummer 5.

En karakteristisk egenskap hos kolmonoxid, som bestämmer dess toxiska effekt på kroppen, är dess betydligt större förmåga än syre att kombinera med hemoglobinet i röda blodkroppar (erytrocyter) i blodet. Detta producerar karboxihemoglobin, som inte kan transportera syre. Förutom syrebrist har kolmonoxid en giftig effekt direkt på vävnader, särskilt på det centrala nervsystemet. Därför beror många av de symtom som observeras vid akut kolmonoxidförgiftning på skador på det centrala nervsystemet. Ett av de mest sårbara organen vid förgiftning är hjärtmuskeln, som påverkas mer om offret utförde fysiskt arbete vid tidpunkten för förgiftningen. Praxis visar att en person som utför tungt fysiskt arbete kan förgiftas av halva mängden kolmonoxid i luften än en person i vila. Känsligheten för kolmonoxid ökar också med ökande yttre temperatur och luftfuktighet.

Verkningsmekanism för kolmonoxid på människor är att när det kommer in i blodet binder det hemoglobinceller. Då förlorar hemoglobin sin förmåga att transportera syre. Och ju längre en person andas kolmonoxid, desto mindre fungerande hemoglobin förblir i hans blod, och desto mindre syre får kroppen. En person börjar kvävas, huvudvärk uppstår och medvetandet blir förvirrat. Och om du inte går ut i friska luften i tid (eller inte tar någon som redan har förlorat medvetandet ut i friska luften), så är ett dödligt utfall möjligt. Vid kolmonoxidförgiftning tar det ganska lång tid för hemoglobincellerna att helt klara av kolmonoxiden. Ju högre koncentration av CO i luften, desto snabbare skapas den livshotande koncentrationen av karboxihemoglobin i blodet. Om t.ex. koncentrationen av kolmonoxid i luften är 0,02-0,03 %, kommer en karboxihemoglobinkoncentration på 25-30 % att skapas under 5-6 timmars inandning, men om koncentrationen av CO i luften är 0,3-0,5%, då kommer det dödliga innehållet av karboxihemoglobin på nivån 65-75% att uppnås efter 20-30 minuter av en persons vistelse i en sådan miljö.

Bild nummer 6.

Kolmonoxidförgiftning kan inträffa plötsligt eller långsamt, beroende på koncentrationen. Vid mycket höga koncentrationer uppstår förgiftning snabbt, kännetecknad av snabb medvetslöshet, kramper och andningsstopp. I blod som tagits från regionen i hjärtats vänstra kammare eller från aortan detekteras en hög koncentration av karboxihemoglobin - upp till 80%. Med en låg koncentration av kolmonoxid utvecklas symtomen gradvis: muskelsvaghet uppträder; yrsel; tinnitus; illamående; kräkas; dåsighet; ibland, tvärtom, kortsiktig ökad rörlighet; sedan rörelsekoordinationsstörning; rave; hallucinationer; förlust av medvetande; kramper; koma och död på grund av förlamning av andningscentrum. Hjärtat kan fortsätta att dra ihop sig en tid efter att andningen har upphört. Det har förekommit fall av dödsfall till följd av förgiftning även 2-3 veckor efter förgiftningshändelsen.

Bild nummer 7.

Allvarliga komplikationer observeras ofta:

Cerebrovaskulär olycka

Subaraknoidala blödningar

Polyneurit är multipla nervskador.

Fenomen av cerebralt ödem

Synnedsättning

Hörselnedsättning

Möjlig utveckling av hjärtinfarkt

Hudtrofiska störningar (blåsor, lokalt ödem med svullnad och efterföljande nekros) observeras ofta.

Med en lång koma observeras ständigt allvarlig lunginflammation.

Bild nummer 8.

Första hjälpen. Inledande inspektion:

Kontrollera patientens vitala tecken: andning, puls, notera närvaro eller frånvaro av hypotoni, tecken på chock, medvetandenivå.

Vid kolmonoxidförgiftning noteras rodnad i huden, karminröd (blodröd) färgning av slemhinnorna och takykardi (ökad hjärtfrekvens från 90 slag per minut).

Bild nummer 9.

Hypotoni är minskad vaskulär eller muskeltonus. Hypotension kallas ofta arteriell hypotoni, det vill säga en sänkning av blodtrycket till 90/50 eller lägre.

Akut arteriell hypotension manifesteras av följande symtom: yrsel, svimning, medvetandestörningar.

Bild nummer 10.

Shock (från engelska shock - blow, shock) är en patologisk process som utvecklas som svar på exponering för extrema irriterande ämnen och åtföljs av en progressiv störning av nervsystemets vitala funktioner, blodcirkulation, andning, metabolism och vissa andra funktioner . I huvudsak är detta en nedbrytning av kroppens kompensatoriska reaktioner som svar på skada.

Diagnosen chock ställs när patienten har följande tecken på chock:

minskat blodtryck och takykardi;

ångest (erektil fas enligt Pirogov) eller blackout (torpid fas enligt Pirogov);

andningsproblem;

minskning av urinvolymen som utsöndras;

kall, fuktig hud med en blek cyanotisk eller marmorerad färg.

Bild nummer 11.

Klinisk klassificering delar in chock i fyra grader beroende på dess svårighetsgrad.

Shock I grad. Medvetandet bevaras, patienten är kommunikativ, lätt hämmad. Systoliskt blodtryck (BP) överstiger 90 mmHg, pulsen är snabb.

Shock II grad. Medvetandet bevaras, patienten hämmas. Systoliskt blodtryck 90-70 mmHg, puls 100-120 slag per minut, svag fyllning, ytlig andning.

Chock III grad. Patienten är adynamisk, hämmad, svarar inte på smärta och svarar på frågor i enstaviga. Huden är blek, kall, med en blåaktig nyans. Andningen är ytlig och frekvent. Systoliskt blodtryck är under 70 mm Hg, pulsen är mer än 120 slag per minut, trådigt, centralt venöst tryck (CVP) är noll eller negativt. Anuri (brist på urin) observeras.

IV-gradschock manifesterar sig kliniskt som ett av de terminala tillstånden.

Ungefär svårighetsgraden av chock kan bestämmas av Algover-indexet, det vill säga av förhållandet mellan pulsen och värdet av systoliskt blodtryck. Normalt index - 0,54; 1.0 - övergångstillstånd; 1,5 - kraftig chock.

Bild nummer 12.

Bedöm offrets neurologiska status - Neurologiska störningar vid akut CO-förgiftning observeras ganska ofta. De ledande manifestationerna av neurologiska störningar är huvudvärk, yrsel, agitation, stupor, kramper och koma. Andra avvikelser inkluderar beteendestörningar, nedsatt kognitiv förmåga, gångstörningar, tics inklusive irritabilitet, konstigt beteende och hyperaktivitet.

Vid akut förgiftning noteras initialt tyngd i huvudet, en känsla av klämning i pannan ("som med en båge eller tång"), och senare uppträder en svår huvudvärk med en övervägande lokalisering i pannan och tinningarna, yrsel och tinnitus , darrningar, svaghet, ökad hjärtfrekvens och kräkningar.

I allvarligare fall av förgiftning uppstår tilltagande dåsighet, förvirring, oansvariga handlingar, svaghet i benen, andnöd, medvetslöshet eller djup störning. Det finns anfall som liknar epilepsi. Förlamning är möjlig, liksom ofrivillig urinering och fekal inkontinens. Andningen är vanligtvis snabb, ibland oregelbunden. Vid svår förgiftning är huden och slemhinnorna ljusa körsbärsröda.

Bild nummer 13.

Första hjälpen vid kolmonoxidförgiftning och andra förbränningsprodukter är att ge offret tillgång till frisk luft. Det vill säga ta ut den eller ta bort den från ett rökfyllt eller gasfyllt rum.

Om det inte finns någon andning, utför mun-till-mun eller mun-till-näsa konstgjord ventilation. Men du bör vara försiktig, när en person förgiftas av gas andas ut gift! När du utför mekanisk ventilation måste du använda en fuktig trasa eller gasbinda. När du utför proceduren, konstgjord ventilation med mun-till-mun- eller mun-till-näsa-metoden, dra bort luften från offrets ansikte.

Ring en ambulans omedelbart. Konstgjord andning bör utföras tills ambulanspersonal anländer om offret inte andas på egen hand.

Brandmän och räddare har personlig skyddsutrustning, inklusive syrgasflaskor och masker om räddningspersonal var på platsen innan ambulansen anlände, är det nödvändigt att använda dessa medel för att underlätta andningen för ett offer för kolmonoxid.

Vid kolmonoxidförgiftning ska patienten föras till sjukhus som har en tryckkammare. För det enda sättet att rädda en person är att låta honom andas syre under högt tryck.

Bild nummer 14.

Flytta offret till frisk luft.

Om offret är vid medvetande, ge kontinuerlig tillgång till frisk luft och kortvarig inandning av ammoniak och gnugga kroppen.

Ring en ambulans.

Om offret är medvetslöst är det nödvändigt att omedelbart påbörja konstgjord andning tills han återfår medvetandet eller tills ambulansen anländer.

Meddela akutläkaren om du misstänker kolmonoxidförgiftning.

Bild nummer 15.

Inandning av koldioxid och andra giftiga förbränningsprodukter leder till hypoxi.

HYPOXI - låg syrehalt i blodet.

Manifestationer av hypoxi:

Hos vuxna: ångest

blek hud

Hos barn: uttalad rädsla

gråtfärdighet

Ibland uppstår spastiska muskelsammandragningar och kramper.

Bild nummer 16.

Om du har konstaterat att offret är i ett tillstånd av syrebrist, måste du göra det

Ta offret till frisk luft och låt honom andas syre.

Om offret inte kan andas är konstgjord ventilation nödvändig.

Bild nummer 17.

Konstgjord andning är en form av ventilation som ger syresättning och ventilation (avlägsnande av koldioxid) till offret.

Ventilation med mun-till-mun-metoden utförs enligt följande. Den person som ger hjälp med ena handen placerad på offrets panna böjer huvudet bakåt, samtidigt som han stödjer det med den andra handen placerad under nacken och bakhuvudet. Använd handens fingrar på pannan för att stänga näsan för att förhindra luftläckage. Personen som ger hjälp täcker hårt offrets mun med munnen och andas ut i hans andningsvägar. Kriteriet för att övervaka effektiviteten är en ökning av volymen av offrets bröstkorg. Efter att bröstkorgen har expanderat vänder den som ger assistans huvudet åt sidan och patienten andas ut passivt. Intervallerna för andningscykler bör ligga inom den fysiologiska normen - inte mer än 10-12 per minut. (1 andningscykel i 4-5 räkningar). Volymen utandningsluft bör vara cirka 50 % större än den normala volymen.

Bild nummer 18.

Närhelst brand i byggnaden ska de närvarande iaktta säkerhetsåtgärder. En av åtgärderna är användningen av personligt andningsskydd när man lämnar rökfyllda och brinnande rum. Tidig användning av personlig skyddsutrustning kommer att skydda andningsorganen från giftiga förbränningsprodukter, och därigenom bevara offrens hälsa och liv.

Självräddande isolerande brandskydd SIP-1 är designad för att skydda organ andning, syn och ansiktshud från skadliga ämnen, oavsett deras koncentration, vid oberoende evakuering från lokaler under brand eller i andra nödsituationer. Den isolerande brandsäkerhets självräddaren är avsedd att användas av personer över 12 år.

SIP-1 självräddaren är tillverkad klar för användning och kräver ingen individuell justering den levereras i hård förpackning (fodral) och i mjuk tygförpackning (påse). Självräddare SIP-1 är ett andningsskydd för engångsbruk.

SIP-1 skiljer sig från liknande isolerande självräddare genom placeringen av andningspåsen runt halsen, och inte på bröstet, vilket gör att du kan bära laster eller egendom, eller personer som har förlorat medvetandet. Utformningen av den isolerande självräddaren förhindrar att halvmasken slits av från ansiktet, samt att andningsblandningen tappas från påsen vid böjning, fall, krypning eller kollision med hinder.

Den universella gas- och rökskyddssatsen GDZK-U är en filterskyddsprodukt designad för att skydda människans andningsorgan, ögon och huvud från rök och giftiga gaser.

GDZK-U-setet består av en brandsäker huva med observationsfönster, en halvmask med utandningsventil, en filter- och absorptionsbox, ett justerbart pannband, en förseglad påse och en påse som det finns en bruksanvisning på; i väskans ficka finns en bruksanvisning.

GDZK-U-satsen ger skydd i minst 30 minuter vid höga koncentrationer av de viktigaste giftiga förbränningsprodukterna och farliga kemiska ämnen av olika klasser.

Satsen ger skydd vid omgivningstemperaturer från 00 till 600 C och behåller skyddsegenskaper efter kortvarig exponering för en temperatur på 200 0 C i 1 minut och en öppen låga med en temperatur på 850 0 C i 5 sekunder.

Universal skyddshuv KZU

Den avancerade skyddskåpan är en engångsfilterskyddsanordning och är utformad för att skydda människans andningsorgan, ögon och hårbotten från gaser, ångor och aerosoler av farliga kemikalier och giftiga förbränningsprodukter, samt kortvarigt från exponering för öppen låga. Den kan användas för att evakuera människor från zoner med kemisk förorening till följd av olyckor orsakade av människor, såväl som från byggnader, strukturer och föremål för olika ändamål i händelse av rök.

Fungerar i alla klimatzoner vid temperaturer från -30°C till +40°C med en halt av fritt syre i luften på minst 17 volymprocent.

Bild nummer 19.

Efterlevnad av brandsäkerhetsregler, noggrann uppmärksamhet på ditt beteende, beteendet hos barn och ungdomar, såväl som äldre människor och rökare, utrusta din lägenhet med brandlarm, rökdetektorer, brandsläckningsutrustning, brandsäkert beteende hjälper dig att rädda din lägenhet liv och egendom.

Gas är färglös och luktfri. Molekylvikt 28,01. Kokpunkt 190 o C, densitet 0,97. Det löser sig inte i vatten och brinner med en blåaktig låga. Det finns överallt där det finns förutsättningar för ofullständig förbränning av ämnen som innehåller kol. Kolmonoxid

I krigstid kan förgiftning uppstå från explosioner av raketer, minor, granater, volymetrisk explosionsammunition, från skjutning från slutna utrymmen, från personer som befinner sig i områden som är uppslukade av stora bränder som ett resultat av fiendens användning av brandblandningar. I fredstid är de mest typiska situationerna som orsakar kolmonoxidförgiftning funktionsfel eller brott mot driftregler för värmesystem, funktionsfel i förbränningsmotorer eller deras drift i slutna utrymmen (garage, lådor, hangarer). Hos militär personal kan förgiftning också vara förknippad med kränkningar av driften av militär utrustning (fordon, tankar, artillerisystem, flygplan).

Avser ämnen med allmänna toxiska effekter. Förgiftning sker genom inandning. Akut kolmonoxidförgiftning intar en ledande plats bland inandningsförgiftningar, och när det gäller antalet dödsfall står de för 17,5 % av det totala antalet dödliga förgiftningar. Den högsta tillåtna koncentrationen av kolmonoxid i luften i arbetslokaler är 20 mg/m3. Kolmonoxidens toxicitet bestäms främst av dess koncentration i luften och exponeringens varaktighet. Men svårighetsgraden av berusningen bestäms till stor del av andra faktorer: det initiala hälsotillståndet (allvarligare med anemi, hypovitaminos), kroppens funktionella tillstånd (allvarligare med psyko-emotionell stress, fysisk aktivitet), ålder (allvarligare hos barn och äldre).

När den andas in luft som är förorenad med den, övervinner den lätt lungkapillärmembranet i alveolerna och penetrerar blodet. Där interagerar det med hemoglobinet i röda blodkroppar och bildar karboxihemoglobin, som inte kan transportera syre. Naturen av interaktionen mellan CO och hemoglobin har mycket gemensamt med interaktionen mellan syre och Hb. Kolmonoxid binder till både de oxiderade och reducerade formerna av hemoglobin. Analys av associations- och dissociationskurvorna för oxihemoglobin och karboxihemoglobin indikerar att den ökade affiniteten för kolmonoxid inte betyder en ökning av tillsatsen av giftet till hemoglobinet. Det har fastställts att tillsatsen av CO till hemoglobin inte är högre utan är ungefär 10 gånger lägre än tillsatsen av syre. Samtidigt är dissociationshastigheten för karboxihemoglobin ungefär 3600 gånger mindre än motsvarande hastighet för oxihemoglobin. Förhållandet mellan dessa hastigheter definieras som den relativa affiniteten mellan CO och Hb och är cirka 360. Detta bestämmer den snabba bildningen av karboxihemoglobin i blodet vid en låg halt av kolmonoxid i inandningsluften. VERKNINGSMEKANISM OCH PATOGENES.

Under lång tid trodde man att i händelse av kolmonoxidförgiftning är utvecklingen av hypoxi i samband med inaktiveringen av hemoglobin den enda mekanismen för utvecklingen av förgiftning. För närvarande har data erhållits som indikerar en viss betydelse för utvecklingen av förgiftning av interaktionen mellan kolmonoxid och myoglobin, cytokromoxidas, cytokrom P-450, cytokrom C, och möjligen med andra järn- och kopparinnehållande biokemiska system. Myoglobin i kroppen fungerar som en depå av syre, som överförs till arbetande muskler. Interaktionen mellan kolmonoxid och myoglobin sker på samma sätt som med hemoglobin. Som ett resultat bildas karboxihemoglobin och tillförseln av syre till arbetande muskler störs. Detta förklarar utvecklingen av allvarlig muskelsvaghet hos de som förgiftats med kolmonoxid. Följaktligen, vid kolmonoxidförgiftning, störs både transporten av syre till vävnaderna och dess avsättning. Möjligheten till interaktion (i tvåvärd form) av cytokromsystemet med kolmonoxid, i synnerhet cytokromoxidas, kan inte uteslutas. Allt ovanstående leder till störningar av vävnadsandning och redoxprocesser. Således är hypoxi också vävnad i naturen. Utan tvekan leder allt tillsammans till dysfunktion av det centrala nervsystemet, kardiovaskulära, andningsorgan och andra, vilket skapar en klinisk bild av förgiftning.

Allmänna cerebrala störningar uttrycks i besvär av huvudvärk i de temporala och frontala regionerna, ofta av en gördlig karaktär, yrsel och illamående. Kräkningar förekommer, ibland upprepade gånger. Förlust av medvetande utvecklas upp till djup koma. Brott mot mental aktivitet manifesteras av agitation eller stupor. Neuropsykiska störningar kan uttryckas av symtom som är karakteristiska för organisk psykos: minnesstörning, desorientering avseende plats och tid, syn- och hörselhallucinationer, förföljelsemani, smärtsam tolkning av omgivande verklighet och hallucinationer. Stjälk- och cerebellära störningar kännetecknas av mios, mydriasis, anisokoria, men i de flesta fall är pupillerna normalstora och har en livlig reaktion på ljus. Ostadig gång, dålig koordination av rörelser, toniska konvulsioner och spontana myofibrillationer noteras. Pyramidala störningar gäller ökad muskeltonus i armar och ben, ökade och utvidgade områden av senreflexer och uppkomsten av Babinski- och Oppenheimer-symptom. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt utvecklingen av hypertermi, som är av centralt ursprung och anses vara ett av de tidiga tecknen på toxiskt cerebralt ödem, vilket är den allvarligaste komplikationen av akut kolmonoxidförgiftning. När patienter kommer ur ett komatöst tillstånd och under långvarig period observeras långvariga och ihållande skador på de perifera nerverna, såsom cervicobrachial plexit, skador på de radiella, ulnära eller mediana nerverna, eller en bild av polyneurit som involverar hörsel-, syn- och andra nerver. Utvecklingen av astenovegetativt syndrom, toxisk encefalopati och fenomenen Korsakoffs amnestiska syndrom är möjlig. PSYKONEUROLOGISKA STÖDNINGAR

Ett av de ledande symptomen på kolmonoxidförgiftning är inandningsdyspné av centralt ursprung. Brandoffer har ofta försämrad öppenhet i de övre luftvägarna till följd av bronkorré och hypersalivation. Patienter klagar över andningssvårigheter, ont i halsen, brist på luft och heshet. Många upplever hosta med sputum som innehåller sot, och olika pipljud hörs i lungorna. Svullnad av nasofarynxens slemhinnor, akut nasofaryngit och trakeobronkit noteras på grund av de kombinerade effekterna av rök och hög temperatur av inandningsluft, brännskador i de övre luftvägarna. Patologiska processer i lungorna (lunginflammation) är sekundära och orsakas av försämrad öppenhet i luftvägarna. Nedsatt extern andningsfunktion åtföljs av försämring av CBS med utveckling av respiratorisk och metabolisk acidos. DISTRIBUTION AV YTTRE ANDNINGSFUNKTIONER

När kolmonoxid andas in i höga koncentrationer på olycksplatsen kan plötslig död inträffa på grund av andningsstopp och primär toxisk kollaps. I vissa fall utvecklas en bild av exotoxisk chock. Hypertensivt syndrom med svår takykardi observeras ofta. EKG-förändringar är ospecifika, vanligtvis är dessa tecken på myokardhypoxi och kranskärlscirkulationsstörningar: R-vågen minskar i alla avledningar, speciellt i bröstavledningarna, S-T-intervallet skiftar under den isoelektriska linjen, T-vågen blir bifasisk eller negativ. I svåra fall visar EKG:t kranskärlscirkulationsrubbningar som liknar hjärtinfarkt. Dessa förändringar försvinner vanligtvis snabbt när det allmänna tillståndet hos patienterna förbättras, men vid långvarig exponering för CO kan de kvarstå i upp till 7-15 dagar. STÖRNINGAR FUNKTIONEN HOS Hjärt- och kärlsystemet

Trofiska störningar förekommer ofta hos dem som förgiftas av bilavgaser. Detta förklaras av det faktum att de flesta av dessa offer hittas på olycksplatsen i ett medvetslöst tillstånd, liggande i en besvärlig position, med sina lemmar instoppade och sammanpressade (positionstrauma). Offren rapporterar domningar, smärta och begränsad funktion hos den drabbade delen av kroppen. I de tidiga stadierna av trofiska hudsjukdomar observeras bullös dermatit med hyperemi av hudområden och svullnad av subkutan vävnad. Ibland tar trofiska störningar formen av ischemisk polyneurit, uttryckt i atrofi av individuella muskelgrupper, nedsatt känslighet och begränsad funktion hos extremiteterna. I svårare fall utvecklas nekrotiserande dermatomyosit, när packningar och infiltrat noteras i områden med hyperemisk hud med ytterligare bildning av vävnadsnekros och djupa sår. I särskilt allvarliga fall av dermatomyosit, utveckling av mineralsyndrom och akut njursvikt på grund av myoglobinuric. nefros av varierande svårighetsgrad är möjlig. Om förgiftning har inträffat nyligen är huden och synliga slemhinnor scharlakansröda (den scharlakansröda färgen beror på karboxihemoglobin). Huden på patienter i ett tillstånd av allvarlig hypoxi är cyanotisk. TROFISK STÖDNING OCH STÖDNING AV NJURFUNKTION

Beroende på koncentrationen av giftet och den tid det verkar på kroppen, bestäms svårighetsgraden av kolmonoxidförgiftning. För närvarande definierar toxikologer två varianter av förloppet av akut CO-förgiftning: långsam - med en typisk form av kliniskt förlopp, som skiljer svårighetsgrader (mild, måttlig, svår) och fulminant - apoplexi och synkopeformer. KLINISK BILD AV FÖRGIFTNING

Låt oss först titta på det kliniska förloppet av en typisk form av förgiftning. Vid lindrig förgiftning klagar offren över huvudvärk, en känsla av att slå i tinningarna, tinnitus, hjärtklappning, blixtrar framför ögonen, yrsel, allmän sjukdomskänsla, muskelsvaghet, som till en början främst känns i benen, och gångarten blir ostadig. Förgiftade personer kan uppleva allmän ångest och rädsla. Eufori och olämpliga handlingar dyker ofta upp. Eventuell andnöd, illamående, kräkningar. Objektivt: det finns en lätt rodnad på kinderna och cyanos i slemhinnorna, medvetandet bevaras, reflexerna ökar, darrningar av utsträckta armar, det finns en lätt ökning av andningen, pulsen och en måttlig ökning av blodtrycket. Det finns från 10 till 30 % karboxihemoglobin i blodet. Efter att ha stoppat kontakten med CO avtar de kliniska manifestationerna av förgiftning snabbt, även utan behandling, och efter några timmar, mindre ofta 1-2 dagar, försvinner helt.

Med måttlig förgiftning intensifieras alla ovanstående symtom, särskilt muskelsvaghet och adynami (trots den livshotande faran kan patienterna inte självständigt övervinna ens en kort sträcka). Koordinationen av rörelser försämras, dåsighet och likgiltighet för omgivningen uppstår. Vid ytterligare kontakt med giftet uppstår ett tillstånd av stupor och det kan bli en kort medvetslöshet. Huden och synliga slemhinnor får en rosa-rödaktig färg. Andnöd är mer uttalad. Efter en ökning börjar blodtrycket sjunka. Fibrillära sammandragningar av enskilda muskelgrupper kan observeras. I blodet når karboxihemoglobin 30-40%.

Allvarlig berusning kännetecknas av utvecklingen av den tidigare beskrivna bilden med övergången till ett förlängt komatöst tillstånd (upp till flera dagar). Huden och slemhinnorna är från början ljusa scharlakansröda, senare får de en cyanotisk nyans. Trofiska hudskador i form av erytem, ​​blåsor, hemorragiska och infiltrerande formationer kan förekomma på bålen och oftare på extremiteterna. Pupillerna är vidgade och reagerar inte på ljus. Tonic-klonisk, trismus av tuggmuskler och stel nacke observeras med jämna mellanrum. Senreflexerna ökas först, sedan minskas. Det finns ofrivillig urinering och avföring. Andningen är ytlig, oregelbunden, ofta av typen Cheyne-Stokes. Pulsen är frekvent, svag fyllning; blodtrycket är lågt. Hjärtat ökar i storlek. Den första tonen i spetsen försvagas, och här hörs ett systoliskt blåsljud. EKG:t avslöjar diffusa och fokala muskelförändringar, extrasystole, intrakardiella överledningsstörningar och symtom på akut kranskärlssvikt. Ett kliniskt blodprov avslöjar erytrocytos och neutrofili med en förskjutning åt vänster. Karboxihemoglobinemi når 40-50% eller mer. Särskilt allvarliga förgiftningar observeras vid exponering för höga koncentrationer av kolmonoxid. I det här fallet utvecklas den kliniska bilden extremt snabbt - de så kallade fulminanta formerna av förgiftning. Dessa inkluderar apolexiska och synkopeformer. I båda fallen inträffar döden nästan omedelbart. De drabbade förlorar medvetandet, faller och sedan, efter kortvariga kramper, eller slutar omedelbart andas. I synkopeformen utvecklas främst allvarlig kollaps eller chock, på grund av vilken huden på den förgiftade personen får en grå-aska färg ("vit asfyxi").

Dödsfall inträffar oftast från skador på andningscentrum. Om koman varar mer än två dagar är prognosen vanligtvis ogynnsam. Om patienten kommer ur koma, observeras ofta psykomotorisk agitation, hallucinationer och retrograd amnesi. Därefter kan ett asteniskt tillstånd kvarstå under lång tid. I extremt allvarliga fall, efter att ha kommit ur koma, observeras ihållande organiska förändringar i nervsystemet (tills fullständig dekortikation). Minnesförsämring, nedsatt hörsel och syn, förlamning och psykos kan finnas kvar under lång tid (och ibland hela livet).

Behandlingsåtgärder börjar med att offret avlägsnas från området med en ökad koncentration av kolmonoxid. Därefter utförs specifik och symptomatisk terapi, inklusive åtgärder för att återställa extern andning (toalett i munhålan och övre luftvägarna, reflexstimulering av andning, konstgjord ventilation), syrgasbehandling, återställande av blodcirkulationen, funktioner i centrala nervsystemet , vatten-elektrolyt och syra underliggande tillstånd, samt korrigering av metabolism. Vid kolmonoxidförgiftning är den centrala platsen bland de terapeutiska åtgärderna upptagen av syrgasbehandling, som i början av förgiftningen (toxigen fas) kan betraktas som specifik (motgift) och när den kliniska bilden av förgiftning utvecklas (somatogen fas) - som symtomatisk, syftar till att eliminera det hypokitiska tillståndet. Reduktionen av karboxihemoglobin till icke-toxiska koncentrationer sker snabbast med hyperbar syrgasbehandling. Denna mest effektiva metod för att behandla CO-förgiftning används (en gång eller upprepade gånger) med både stationära och bärbara kompressionssyrekammare (föreläsaren kan gå in mer i detalj på typerna av tryckkammare, driftsätt etc.). Till viss del inkluderar vissa författare patogenetisk terapi, tillsammans med syrgasbehandling, behandling med cytokrom C i doser av mg för att kompensera för dess vävnadsbrist och med dess hjälp korrigera vissa aspekter av ämnesomsättningen. För att påskynda avlägsnandet av CO från kroppen används järn- och koboltpreparat. BEHANDLING

De huvudsakliga bestämmelserna för att tillhandahålla sjukvård vid evakueringsstadiet är: att föra sjukvård så nära den skadade som möjligt; tidig användning av syrgasbehandling; snabb användning av återupplivningsåtgärder. Första hjälpen vid ett utbrott inkluderar att sätta en gasmask på den förgiftade personen. Därefter genomförs evakuering utanför utbrottet. De som drabbas i medvetslös tillstånd och i det krampaktiga stadiet av berusning behöver evakueras liggandes. Första hjälpen utförs utanför utbrottet, vilket gör att du kan ta bort gasmasken. Anticyan administreras - 1 ml intramuskulärt, om nödvändigt, cordiamin, mekanisk ventilation.

Första medicinsk hjälp. Återställande av yttre andning med hjälp av andningsapparater och serviceinhalatorer. Användningen av analeptika för att stimulera andningen är oacceptabel på grund av den terapeutiska dosens ineffektivitet och den ökade faran för kroppen. Åtgärder vidtas för att förebygga och lindra komplikationer som kollaps, akut hjärtsvikt, konvulsivt syndrom, psykomotorisk agitation, hjärnödem etc. Evakuering av måttliga och svåra drabbade sker liggandes på bår med syrgasbehandling längs vägen.

Kvalificerad hjälp. Utföra hyperbar syresättning och ett större utbud av återupplivningsåtgärder, inklusive mekanisk ventilation med hjälp av andnings- och syrgasutrustning, samt symtomatisk terapi; förebyggande och behandling av akuta hemodynamiska störningar, administrering av hjärtglykosider, vasokonstriktorer, trombocythämmande medel; för cerebralt ödem - kraniocerebral hypotermi, lumbalpunktion, administrering av osmotiska diuretika, etc.; för lungödem - stora doser av diuretika, ganglieblockerare, alfa-blockerare, kalciumpreparat; syrgasbehandling med antiskummedel; korrigering av CBS och vatten-elektrolytstatus; lindring av psykomotorisk agitation (lugnande medel, antikonvulsiva medel, administrering av lytiska blandningar); förebyggande och behandling av lunginflammation; korrigering av vävnadsmetabolism (vitaminer, hormoner, biostimulanter, etc.).

1. Gembitsky E.V., Alekseev G.I. och andra. -L., VMedA, S; Luzhnikov E.A. Klinisk toxikologi - M.: Medicin S Litteratur

Kolmonoxid kommer in i atmosfären under alla typer av förbränning. I städer, främst som en del av avgaser från förbränningsmotorer. Kolmonoxid binder aktivt till hemoglobin, bildar karboxihemoglobin och blockerar överföringen av syre till vävnadsceller, vilket leder till hemisk hypoxi. Kolmonoxid ingår också i oxidativa reaktioner, vilket stör den biokemiska balansen i vävnader.

Förgiftning är möjlig:

Vid bränder;

I produktion, där kolmonoxid används för syntes av ett antal organiska ämnen (aceton, metylalkohol, fenol, etc.);

I garage med dålig ventilation, i andra oventilerade eller dåligt ventilerade rum, tunnlar, eftersom bilavgaserna innehåller upp till 1-3% CO enligt standarder och över 10% om förgasarmotorn är dåligt justerad;

När du tillbringar lång tid på eller nära en trafikerad väg. På större motorvägar överstiger den genomsnittliga CO-koncentrationen toxicitetströskeln;

Hemma, när det finns en läcka av tändgas och när spisspjällen stängs i otid i rum med spisvärme (hus, bad);

Vid användning av lågkvalitetsluft i andningsapparat.

För mild förgiftning:

huvudvärk, dunkande i tinningarna, yrsel, bröstsmärtor, torr hosta, tårbildning, illamående, kräkningar, eventuella syn- och hörselhallucinationer, rodnad i huden, karminröd färg på slemhinnorna, takykardi, förhöjt blodtryck;

Vid måttlig förgiftning:

dåsighet, eventuell motorisk förlamning med bevarat medvetande;

medvetslöshet, kramper, ofrivillig passage av urin och avföring, andningssvårigheter, som blir kontinuerliga, vidgade pupiller med försvagad reaktion på ljus, svår cyanos (blå missfärgning) av slemhinnor och ansiktshud. Döden inträffar vanligtvis på platsen till följd av andningsstopp och minskad hjärtaktivitet.

När man kommer från ett komatöst tillstånd är en skarp motorisk excitation karakteristisk. Koma kan utvecklas igen.

Kolmonoxidförgiftning Genomförd av: 5:e årsstudent 504 grupp 1 medicinsk Palichuk I. N. Statsinstitution ”KGMUim. S.I. Georgievsky" Institutionen för internmedicin nr 3 chef. avdelning prof. Khrenov A. A. Teacher Assoc. Kushnir S.P. studentdoktorprofessor. com. ua sdp. netto. ua

Kolmonoxid (kolmonoxid) är en färglös, smaklös och luktfri gas. Kolmonoxid kan bildas varhelst förutsättningar skapas för ofullständig förbränning av kolhaltiga ämnen. Det är en komponent i många gaser och aerosoler: i generatorgaser - 9-29%, i explosiva gaser - upp till 60%, i bilavgaser - i genomsnitt 6,3%. studentdoktor. com. ua sdp. netto. ua

Kolmonoxidförgiftning är möjlig i pannrum, gjuterier, vid testning av motorer, i garage, på fordon, i gasanläggningar, i gruvor, etc.; i vardagen på grund av felaktig uppvärmning av spisar eller felaktig användning av gasolkök. MPC - 20 mg/m 3. studentdoktorprofessor. com. ua sdp. netto. ua

Inträde och utsöndring från kroppen sker genom andningsorganen i oförändrad form. På grund av den höga affiniteten för hemoglobin orsakar det blockering av hemoglobin (bildning av karboxihemoglobin) och störningar av syretransporten. Hämmar dissociationen av oxyhemoglobin, hämmar vävnadsandning (blandad hemic-vävnadshypoxi) och orsakar hypokapni. studentdoktor. com. ua sdp. netto. ua

Kolmonoxid tränger snabbt in i blod-hjärnbarriären. Effekten på det centrala nervsystemet beror på både hypoxi och den direkta effekten av kolmonoxid. studentdoktor. com. ua sdp. netto. ua

Symtom Mild grad av kolmonoxidförgiftning - huvudvärk, främst i tinningarna och pannan, "pulsering i tinningarna", yrsel, tinnitus, kräkningar, muskelsvaghet. Ökad andning och puls. Svimning, särskilt när du utför fysiskt arbete. studentdoktor. com. ua sdp. netto. ua

Ett av de tidigaste symtomen är en minskning av reaktionshastigheten och försämrad färguppfattning. studentdoktor. com. ua sdp. netto. ua

Vid måttlig berusning, medvetslöshet under flera timmar eller betydande minnesförlust. Förlust av kritik. Skarp adynami. Förlust av koordination av rörelser, darrningar. Vid återkomst av medvetande - en uttalad astenisk studentdoktorprofessor. com. ua sdp. netto. ua

Symtom på allvarlig förgiftning: Långvarig koma (upp till 5-7 dagar eller mer). Hjärnskador, stelhet i lemmusklerna, kloniska och toniska kramper, kramper. Ofrivillig urinering och avföring. Cyanos i extremiteterna, allmän hyperhidros. Hyn är ljus scharlakansröd (karboxihemoglobin ger denna färg). studentdoktor. com. ua sdp. netto. ua

Andningen är intermittent, kanske Cheyne-Stokes typ. Puls 110-120 slag per minut, hypotoni, tendens att kollapsa. Temperatur 39 -40°C (möjlig hypotermi), neutrofil leukocytos, låg ESR. Möjlig död på grund av andningsförlamning. Vid återhämtning från koma uppstår ett långvarigt tillstånd av bedövning. Apati. Det kan finnas ett kortvarigt deliriskt tillstånd, plötslig motorisk agitation, delirium och fullständig retrograd amnesi. studentdoktor. com. ua sdp. netto. ua

Prognosen bestäms huvudsakligen av djupet och varaktigheten av koma. Ökningen av fenomenen med depression av det centrala nervsystemet på den andra dagen gör prognosen ogynnsam. Med måttliga och svåra grader av förgiftning är mononeurit i ulnar, median eller vanlig peronealnerv möjlig, pares och förlamning är möjliga. studentdoktor. com. ua sdp. netto. ua

Synnedsättning Dubbelseende, färgblindhet; svullnad av synnerven och näthinnan, synnervatrofi (sällsynt). studentdoktor. com. ua sdp. netto. ua

Skador på huden och håret Trofiska hudskador, hemorragiska utslag, erytematösa-bullösa former (bilden av en "termisk brännskada"), smärtsam tät svullnad, oftast av de distala extremiteterna, grånande, håravfall. studentdoktor. com. ua sdp. netto. ua

Förändringar i cirkulations- och andningsorganen Redan de första timmarna av kolmonoxidförgiftning sker uttalade förändringar i cirkulations- och andningsorganen. För det första kan funktionella störningar - takykardi, pulslabilitet, extrasystole och koronar insufficiens också observeras. Vid måttlig och svår förgiftning - giftig skada på myokardiet (som ett resultat av både hypoxi och den direkta effekten av kolmonoxid på hjärtmuskeln) med symtom på hjärt-kärlsvikt. studentdoktor. com. ua sdp. netto. ua

EKG:t visar diffusa muskelförändringar, som efter några dagar blir fokala, som en hjärtinfarkt. Olika ledningsstörningar, upp till partiell eller fullständig blockad. Fokala förändringar i hjärtmuskeln varar upp till 1,5 månader och förekommer ofta hos unga (upp till 30 år). Koronarinsufficiens kanske inte är kliniskt fastställd (smärtsyndrom kan vara helt frånvarande). Återhämtningen går långsamt. Exacerbationer är möjliga.

Förändringar i bronkopulmonell apparat Bronkit, i måttliga och svåra grader av berusning - giftig lunginflammation, lungödem, utvecklas inom 1 - mindre än 2 dagar. Kliniska symtom är mycket få och motsvarar inte svårighetsgraden av radiologiska data. studentdoktor. com. ua sdp. netto. ua

En röntgenundersökning av lungorna, tagen 10-15 timmar efter kolmonoxidförgiftningens början, avslöjar förändringar i tre former: 1. Emfysem och ökat lungmönster. Skuggorna i lungornas hilum är expanderade och består av små fokala och linjära formationer. Efter 1-3 dagar - fullständig återhämtning. studentdoktor. com. ua sdp. netto. ua

2. Tillsammans med de angivna, förändringar av fokal karaktär med oklara konturer, som upptar basalregionen, tätt belägen, utan en tendens att smälta samman. På den 3:e -4:e dagen återställs det normala lungmönstret.

3. Diffusa storfokala förändringar i lungvävnaden, oregelbundna till formen, med suddiga konturer, 1-2 cm stora, på sina ställen sammansmälta. Emfysem av bullös typ. Trots sådana omfattande anatomiska förändringar är deras fullständiga upplösning möjlig på den 7-10: e dagen från början av berusningen. studentdoktor. com. ua sdp. netto. ua

Kliniska och radiologiska data indikerar en kränkning av cirkulationen i lungcirkulationen från små grader av stagnation i lungkärlen (i den första av de beskrivna formerna) till interstitiell (i den andra formen) och alveolärt lungödem (i den tredje formen). I ett litet antal fall utvecklas måttlig feber under den 2:a veckan, allmäntillståndet förvärras igen och vid auskultation upptäcks fuktiga och spridda torra raser (den så kallade post-kolpneumonien). Dessa bronkopneumopneumopiska förändringar, med ett gynnsamt förlopp, försvinner snart, och normal pneumatisering av lungorna återställs. sdp. netto. ua

Särskild uppmärksamhet bör ägnas hemodynamiska störningar under kolmonoxidförgiftning. Hos nästan hälften av offren observeras en akut total förstoring av hjärtat med övervägande av de högra delarna radiografiskt. Normalisering efter 3-5 dagar. Lungödem och akut expansion av hjärtat förvärrar berusningen kraftigt. För tidig diagnos av förändringar i lungor och hjärta måste röntgenundersökning göras så tidigt som möjligt. sdp. netto. ua

Blodförändringar Höga nivåer av hemoglobin och röda blodkroppar. Med toxiskt lungödem - neutrofil leukocytos, bandskifte; ESR ökar inte (om det inte finns någon infektion); ökade nivåer av socker, mjölksyra, acetonkroppar, urea, transferasaktivitet, minskad alkalisk reserv. Ibland snabb utveckling av anemi. sdp. netto. ua

Kronisk berusning Klagomål om huvudvärk, buller i huvudet, yrsel, ökad trötthet, irritabilitet, dålig sömn, minnesstörning, kortvarig desorientering, hjärtklappning, smärta i hjärtat, andnöd, svimning, störningar i hudens känslighet, lukt, hörsel , vestibulär funktionsapparat, syn (försämrad färguppfattning, förträngning av synfältet, nedsatt boende). Näringsnedgång. Funktionella störningar i centrala nervsystemet - asteni, autonom dysfunktion med angiodystoniskt syndrom, en tendens till vaskulära spasmer, högt blodtryck och i framtiden är utvecklingen av hypertoni möjlig. Myokarddystrofi, angina symtom. EKG visar fokala och diffusa förändringar, kranskärlssjukdomar. sdp. netto. ua

Kronisk förgiftning bidrar till utvecklingen av åderförkalkning och förvärrar förloppet av det senare om det redan fanns före berusningen. Endokrina störningar, särskilt tyreotoxikos. sdp. netto. ua

Att bestämma innehållet av karboxihemoglobin i blodet har ett visst diagnostiskt värde, men det finns ingen parallellitet mellan dess mängd och berusningens svårighetsgrad. Utvecklingshastigheten och svårighetsgraden av akut och kronisk förgiftning kan bero på kroppens individuella egenskaper och närvaron av andra sjukdomar. Förgiftning är allvarligare hos unga människor och gravida kvinnor, med sjukdomar i lungor och hjärta, cirkulationsstörningar, anemi, diabetes, leversjukdom, neurasteni, kronisk alkoholism. sdp. netto. ua

När några andra giftiga ämnen finns i luften - bensin, bensen, kväveoxider, cyanider, svavelväte - sammanfattas och förstärks den toxiska effekten av SDP. netto. ua

Den ogynnsamma effekten av kolmonoxid förstärks av ökad fysisk aktivitet, vibrationer, buller, minskning och ökning av lufttemperaturen och en minskning av syrepartialtrycket. sdp. netto. ua

Första hjälpen och behandling Ta patienten i ryggläge (även om självständig rörelse är möjlig) till frisk luft. Fred. Se till att värma upp (varmvattenflaskor, senapsplåster på fötterna). Tidig och långvarig inandning av syre. sdp. netto. ua

Vid allvarlig kolmonoxidförgiftning - akut hyperbar syrgasbehandling i 1-1,5 timmar vid ett totalt tryck på 0,3 m Pa (3 kgf/cm2), upprepa vid behov denna procedur. Läkemedelsterapi utförs mot bakgrund av syrebehandling. I milda fall - ammoniak, te, kaffe. sdp. netto. ua

Om det finns en samtidig frånvaro av puls och andningsstopp, massera hjärtområdet, konstgjord andning. Akutterapi måste utföras tills funktionen hos hjärt- och kärl- och andningssystemet är helt återställd. sdp. netto. ua

Behandling av kronisk förgiftning Beroende på det underliggande syndromet: glukos, vitaminterapi, hjärt, vasodilator, pantotensyra, ATP, glutaminsyra. sdp. netto. ua

Undersökning av arbetsförmåga Efter behandling av akut kolmonoxidförgiftning i måttlig och svår form med frigörelse från arbete (på sjukhus) - tillhandahållande av sjukskrivning. Efterföljande noggrann medicinsk observation. Beroende på förekomsten och svårighetsgraden av komplikationer kan arbetskapaciteten vara permanent begränsad. Vid första tecken på kronisk berusning - övergång till ett annat jobb (tillfälligt) under en period av 2 månader. Om den vidtagna behandlingen och de förebyggande åtgärderna är ineffektiva eller om symtomen på kronisk förgiftning är svåra, krävs en permanent övergång till ett annat arbete med eventuell funktionsnedsättning. sdp. netto. ua

Förebyggande Tätning av utrustning och rörledningar där kolmonoxid kan frigöras. Systematisk övervakning av koncentrationen av kolmonoxid i rumsluften och snabbt avlägsnande av den frigjorda gasen, automatisk signalering av farliga koncentrationer av kolmonoxid SDP. netto. ua

Den toxiska effekten av kolmonoxid på kroppen är baserad på dess interaktion med hemoglobin och bildandet av karboxihmoglobin (HbCO), som inte kan transportera syre, och utvecklingen av hemisk (transport) hypoxi. Erytrocytmembranet förhindrar att CO tränger in i cellen och bildar HbCO. Bildningen av HbCO börjar redan i lungkapillärerna från erytrocyternas periferi vid en minimal koncentration av CO i luften. När halten av kolmonoxid i inandningsluften ökar, bildas HbCO inte bara i de perifera, utan även i de centrala delarna av erytrocyten. Hastigheten för HbCO-bildning är direkt proportionell mot koncentrationen av CO i inandningsluften, dess maximala nivå i blodet bestäms av tiden för kontakt med CO. Hemoglobin har samma förmåga att binda O2 och CO. Dessutom är hemoglobinets affinitet för CO 250-300 gånger större än för O2. Valensen av järn i HbCO förblir oförändrad, men Fe2+-bindningarna förändras. Alla oparade elektroner deltar i bildningen

karboxihemoglobin. Sambandet mellan CO och hemoglobin sker 10 gånger långsammare än det med O2. Dissociationen av karboxihemoglobin sker 3600 gånger långsammare än dissociationen av oxihemoglobin. Av denna anledning ackumuleras HbCO i blodet mycket snabbt, även med en relativt låg CO-halt i inandningsluften. Bildandet av HbCO stör transporten av syre till vävnader, vilket ökar syresvälten i kroppen