Первая помощь при отравлении угарным газом презентация. Угарный газ презентация к уроку (8 класс) на тему
Презентация по ОБЖ.
Тема: Отравление угарным газом. Общее отравление газообразными продуктами горения.
Выполнил Васильев Павел Владимирович.
Слайд № 2.
Одной из основных причин гибели людей при пожарах (более 80 % случаев) является острое отравление газообразными продуктами горения различных строительных материалов и конструкций. Быстрое отравление организма возможно в результате загрязнения окружающей атмосферы вредными веществами в поражающих организм концентрациях (токсодозах) или количествах, создающих угрозу для жизни и здоровья.
Наиболее токсичны продукты горения синтетических полимерных материалов. Большинство пластмасс при горении выделяют токсичные вещества: оксид углерода, циан водорода, хлористый водород, акролеин, окислы азота, различные алифатические и ароматические углеводороды и др. Чрезвычайно опасен в пожарном отношении поролон, применяемый для изготовления мебели, который при горении выделяет ядовитый газ, содержащий цианистые соединения. Эти вещества даже в незначительных количествах являются высокотоксичными и поражают дыхательную и нервную системы человека. Потеря сознания и, связанная с этим, неспособность самостоятельного выхода из зоны пожара приводят к тому, что пострадавшие длительное время подвергаются воздействию вредных веществ.
Слайд №3.
Угарный газ (окись углерода) бесцветен, без запаха и вкуса, не вызывает в чистом виде раздражения глаз, что объясняет незаметность развития острых отравлений людей. Окись углерода образуется при неполном сгорании (недостатке кислорода) топлива, твердых, жидких или газообразных горючих веществ.
Слайд № 4.
Угарный газ входит в состав выхлопных, пороховых, взрывных газов, образуется при пожарах, особенно в замкнутых пространствах (помещениях). Острые отравления угарным газом, как правило, происходят при нарушениях техники безопасности работы с двигателями внутреннего сгорания, газогенераторными установками и эксплуатации технически неисправных печей, обогревательных приборов, при работе в плохо проветриваемых помещениях при отапливании их открытым огнем и т.д.
Слайд № 5.
Характерная особенность окиси углерода, определяющая его токсическое воздействие на организм, заключается в значительно большей, чем у кислорода, способности соединяться с гемоглобином красных кровяных телец (эритроцитов) крови. При этом образуется карбоксигемоглобин, не способный переносить кислород. Помимо кислородной недостаточности, окись углерода оказывает токсическое действие непосредственно на ткани, в частности на центральную нервную систему. Поэтому многие признаки, наблюдаемые при остром отравлении угарным газом, обусловлены поражением центральной нервной системы. Одним из наиболее уязвимых органов при отравлении является сердечная мышца, которая больше поражается, если пострадавший в момент отравления выполнял физическую работу. Практика показывает, что человек, выполняющий тяжелую физическую работу, может отравиться вдвое меньшим количеством угарного газа в воздухе, чем человек, находящийся в покое. Чувствительность к окиси углерода усиливается также при повышении внешней температуры и влажности.
Механизм воздействия угарного газа на человека состоит в том, что он, попадая в кровь, связывает клетки гемоглобина. Тогда гемоглобин теряет способность переносить кислород. И чем дольше человек дышит угарным газом, тем меньше в его крови остаётся работоспособного гемоглобина, и тем меньше кислорода получает организм. Человек начинает задыхаться, появляется головная боль, путается сознание. И если вовремя не выйти на свежий воздух (или не вынести на свежий воздух уже потерявшего сознание), то не исключен летальный исход. В случае отравления угарным газом требуется достаточно долгое время, чтобы клетки гемоглобина сумели полностью очиститься от угарного газа. Чем выше концентрация СО в воздухе, тем быстрее создается опасная для жизни концентрация карбоксигемоглобина в крови. Например, если концентрация угарного газа в воздухе составляет 0,02-0,03 %, то за 5-6 часов вдыхания такого воздуха создастся концентрация карбоксигемоглобина 25-30%, если же концентрация СО в воздухе будет 0,3-0,5 %, то смертельное содержание карбоксигемоглобина на уровне 65-75% будет достигнуто уже через 20-30 минут пребывания человека в такой среде.
Слайд № 6.
Отравление угарным газом может проявиться резко или же замедленно, в зависимости от концентрации. При очень больших концентрациях отравление наступает быстро, характеризуется быстрой потерей сознания, судорогами и остановкой дыхания. В крови, взятой из области левого желудочка сердца или из аорты, обнаруживается высокая концентрация карбоксигемоглобина - до 80%. При небольшой концентрации угарного газа симптомы развиваются постепенно: появляется мышечная слабость; головокружение; шум в ушах; тошнота; рвота; сонливость; иногда, наоборот, кратковременная повышенная подвижность; затем расстройство координации движений; бред; галлюцинации; потеря сознания; судороги; кома и смерть от паралича дыхательного центра. Сердце может сокращаться еще некоторое время после остановки дыхания. Отмечены случаи гибели людей от последствий отравления спустя даже 2-3 недели после события отравления.
Слайд № 7.
Часто отмечаются тяжелые осложнения:
Нарушение мозгового кровообращения
Субарахноидальные кровоизлияния
Полиневриты - множественные поражения нервов.
Явления отека мозга
Нарушение зрения
Нарушение слуха
Возможно развитие инфаркта миокарда
Часто наблюдаются кожно-трофические расстройства (пузыри, местные отеки с набуханием и последующим некрозом)..
При длительной коме постоянно отмечается тяжелая пневмония.
Слайд № 8.
Доврачебная помощь. Первичный осмотр:
Проверьте жизненно важные параметры пациента: наличие дыхания, пульса, отметьте наличие или отсутствие гипотонии, признаков шока, уровень сознания.
При отравлении угарным газом отмечаются покраснение кожных покровов, карминно-красная (кроваво-красная) окраска слизистых оболочек, тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений от 90 ударов в минуту).
Слайд № 9.
Гипотония - пониженный тонус сосудов или мышц. Часто гипотонией называют артериальную гипотензию, то есть понижение артериального давления до 90/50 и ниже.
Острая артериальная гипотензия проявляется следующими симптомами: головокружения, обмороки, нарушения сознания.
Слайд № 10.
Шок (от англ. shock - удар, потрясение) - патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение.
Диагноз «шок» ставят при наличии у больного следующих признаков шока:
снижение артериального давления и тахикардия;
беспокойство (эректильная фаза по Пирогову) или затемнение сознания (торпидная фаза по Пирогову);
нарушение дыхания;
уменьшение объёма выделяемой мочи;
холодная, влажная кожа с бледно-цианотичной или мраморной окраской.
Слайд № 11.
Клиническая классификация подразделяет шок на четыре степени по степени его тяжести.
Шок I степени. Сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. Систолическое артериальное давление (АД) превышает 90 мм ртутного столба, пульс учащен.
Шок II степени. Сознание сохранено, больной заторможен. Систолическое АД 90-70 мм ртутного столба, пульс 100-120 ударов в минуту, слабого наполнения, дыхание поверхностное.
Шок III степени. Больной адинамичен, заторможен, на боль не реагирует, на вопросы отвечает односложно. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое. Систолическое АД ниже 70 мм ртутного столба, пульс более 120 ударов в минуту, нитевидный, центральное венозное давление (ЦВД) равно нулю или отрицательное. Наблюдается анурия (отсутствие мочи).
Шок IV степени проявляется клинически как одно из терминальных состояний.
Ориентировочно тяжесть шока можно определить по индексу Альговера, то есть по отношению пульса к значению систолического АД. Нормальный индекс - 0,54; 1,0 - переходное состояние; 1,5 - тяжелый шок.
Слайд № 12.
Оцените неврологический статус пострадавшего - Неврологические нарушения при остром отравлении СО наблюдаются достаточно часто. Ведущими проявлениями неврологических расстройств являются головная боль, головокружение, возбуждение, ступор, судороги и кома. Другие отклонения включают поведенческие нарушения, снижение познавательной способности, нарушение походки, тик в том числе раздражительность, странное поведение, гиперактивность.
При остром отравлении первоначально отмечаются тяжесть в голове, чувство сдавливания лба («как будто обручем или клещами»), а позднее появляются сильная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и висках, головокружение и шум в ушах, дрожание, слабость, учащение сердцебиения и рвота.
В более тяжелых случаях отравления появляются нарастающая сонливость, спутанность сознания, безответственные поступки, слабость в ногах, отдышка, потеря сознания или его глубокое расстройство. Бывают припадки, напоминающие эпилепсию. Возможны параличи, а также непроизвольное мочеиспускание и недержание кала. Дыхание обычно частое, иногда неритмичное. При отравлении в тяжелой форме кожа и слизистые оболочки яркого вишнево красного цвета.
Слайд № 13.
Первая помощь при отравлении угарным газом и другими продуктами горения состоит в том, чтобы обеспечить пострадавшему доступ к свежему воздуху. Т. е. вынести или вывести его из задымленного или загазованного помещения.
При отсутствии дыхания провести процедуру искусственной вентиляции легких рот в рот или рот в нос. Однако следует соблюдать осторожность, отравленный газом, человек выдыхает яд! При проведении ИВЛ необходимо воспользоваться влажной тканью или марлевой повязкой. При проведении процедуры, искусственной вентиляции методом рот в рот или рот в нос, набирайте воздух в отдалении от лица пострадавшего.
Немедленно вызвать бригаду скорой медицинской помощи. Искусственное дыхание следует проводить до прибытия медиков, если пострадавший не дышит сам.
У пожарных и спасателей есть индивидуальные средства защиты, включающие баллоны с кислородом и маски, если на месте происшествия до прибытия скорой помощи оказались спасатели, необходимо воспользоваться этими средствами для облегчения дыхания пострадавшему от угарного газа.
При отравлении угарным газом пациент должен быть доставлен в стационар, в котором имеется барокамера. Т. к. единственный способ спасти человека это дать ему дышать кислородом в условиях высокого давления.
Слайд № 14.
Вынести пострадавшего на свежий воздух.
Если пострадавший в сознании, обеспечить непрерывный доступ свежего воздуха и кратковременное вдыхание нашатырного спирта, растереть тело.
Вызвать "скорую помощь".
Если пострадавший без сознания, необходимо немедленно начать искусственное дыхание до прихода в сознание или до приезда скорой помощи.
Сообщить врачу скорой помощи, о подозрении в отравлении угарным газом.
Слайд № 15.
Вдыхание углекислого газа и других токсичных продуктов горения приводит к гипоксии.
ГИПОКСИЯ - пониженное содержание кислорода в крови.
Проявления гипоксии:
У взрослых: беспокойство
бледность кожи
У детей: выраженный страх
плаксивость
иногда возникают спастическое сокращение мышц и судороги.
Слайд № 16.
Если Вы установили, что пострадавший находится в состоянии гипоксии, то нужно
вынести пострадавшего на свежий воздух, дать подышать кислородом.
Если у пострадавшего отсутствует дыхание, то необходимо сделать искусственную вентиляцию легких.
Слайд № 17.
Искусственное дыхание - это форма вентиляции, обеспечивающая оксигенацию и вентиляцию (удалении углекислого газа) у пострадавшего.
ИВЛ методом «изо рта в рот» осуществляется следующим образом. Оказывающий помощь одной рукой, помещенной на лбу пострадавшего, отгибает его голову назад, одновременно поддерживая ее другой рукой, подложенной под шею и затылок. Пальцами руки, расположенной на лбу, закрывают нос, чтобы не было утечки воздуха. Оказывающий помощь плотно охватывает своим ртом рот пострадавшего и производит выдох в его дыхательные пути. Критерий контроля эффективности - увеличение объема грудной клетки пострадавшего. После того, как грудная клетка расправилась, оказывающий помощь поворачивает свою голову в сторону и у больного происходит пассивный выдох. Интервалы дыхательных циклов должны быть в пределах физиологической нормы - не чаще 10-12 в 1 мин. (1 дыхательный цикл на 4-5 счетов). Объем выдыхаемого воздуха должен быть примерно на 50% больше обычного объема.
Слайд № 18.
При возникновении пожара в здании, присутствующим необходимо соблюдать меры безопасности. Одной из мер является использование средств индивидуальной защиты органов дыхания при выходе из задымленных и горящих помещений. Своевременное применение средств индивидуальной защиты позволит защитить органы дыхания от токсичных продуктов горения, тем самым сохранить здоровье и жизнь пострадавшим.
Самоспасатель изолирующий противопожарный СИП-1 предназначен для защиты органов дыхания, зрения и кожи лица от вредных веществ, независимо от их концентрации, при самостоятельной эвакуации из помещений во время пожара или при других аварийных ситуациях. Самоспасатель изолирующий противопожарный предназначен для применения людьми старше 12 лет.
Самоспасатель СИП-1 выпускается готовым к использованию и не требует индивидуальной подгонки, поставляется в твердой упаковке (футляр) и в мягкой тканевой упаковке (сумка). Самоспасатель СИП-1 является средством защиты органов дыхания одноразового применения.
От аналогичных изолирующих самоспасателей СИП-1 отличается расположением дыхательного мешка вокруг шеи, а не на груди, что позволяет переносить грузы или имущество, либо людей, потерявших сознание. Конструкция изолирующего самоспасателя предотвращает отрыв полумаски от лица, а также потери дыхательной смеси из мешка при наклонах, падении, ползании или столкновении с препятствиями.
Газодымозащитный комплект универсальный ГДЗК-У - фильтрующее средство защиты, предназначенное для защиты органов дыхания, глаз и головы человека от дыма и токсичных газов.
Комплект ГДЗК-У состоит из огнестойкого капюшона со смотровым окном, полумаски с клапаном выдоха, фильтрующе-поглощающей коробки, регулируемого оголовья, герметичного пакета и сумки, на которой размещена памятка по применению, в кармане сумки имеется руководство по эксплуатации.
Комплект ГДЗК-У обеспечивает защиту в течение не менее 30 минут при высоких концентрациях основных токсичных продуктов горения и аварийно химически опасных веществ различных классов.
Комплект обеспечивает защиту при температуре окружающей среды от 00 до 600С и сохраняет защитные свойства после кратковременного воздействия температуры 200 0 С в течение1 минуты и открытого пламени с температурой 850 0 С в течение 5 секунд.
Капюшон защитный универсальный КЗУ
Капюшон защитный усовершенствованный является фильтрующим средством защиты одноразового использования и предназначен для защиты органов дыхания, глаз и кожи головы человека от газов, паров и аэрозолей опасных химических веществ и токсичных продуктов горения, а также кратковременно от воздействия открытого пламени. Он может быть использован для эвакуации людей из зон химического заражения в результате техногенных аварий, а также из зданий, сооружений и объектов различного назначения при задымлениях.
Эксплуатируется во всех климатических зонах при температуре от -30°С до +40°С при содержании свободного кислорода в воздухе не менее 17% по объему.
Слайд № 19.
Соблюдение правил пожарной безопасности, внимательное отношение к своему поведению, поведению детей и подростков, а также престарелых лиц и курящих людей, оснащение своей квартиры противопожарной сигнализацией, дымовыми извещателями, средствами пожаротушения, пожаробезопасное поведение поможет вам сохранить свою жизнь и имущество.
Газ без цвета и запаха. Молекулярная масса 28,01. Температура кипения 190 о С, плотность 0,97. В воде не растворяется, горит синеватым пламенем. Встречается везде, где существуют условия для неполного сгорания веществ, содержащих углерод. Монооксид углерода
В военное время отравления могут возникать при взрывах ракет, мин, снарядов, боеприпасов объемного взрыва, при стрельбе из закрытых помещений, у лиц, находящихся на территории, охваченной большими пожарами в результате применения противником зажигательных смесей. В мирное время наиболее типичными ситуациями, вызывающими отравление угарным газом являются неисправности или нарушения правил эксплуатации отопительных систем, неисправности двигателей внутреннего сгорания или работа их в закрытых помещениях (гаражи, боксы, ангары). У военнослужащих отравления также могут быть связаны с нарушениями эксплуатации боевой техники (автомашины, танки, артиллерийские системы, самолеты).
Относится к веществам общетоксического действия. Отравления возникают ингаляционным путем. Острые отравления угарным газом занимают ведущее место среди ингаляционных отравлений,а по числу летальных исходов составляют 17,5% от общего количества смертельных отравлений. Предельно допустимая концентрация монооксида углерода в воздухе рабочих помещений составляет 20 мг/м 3. Токсичность окиси углерода обусловлена прежде всего ее концентрацией в воздухе и длительностью экспозиции. Однако тяжесть интоксикации в значительной мере определяется и другими факторами: исходным состоянием здоровья (тяжелее при анемиях, гиповитаминозах), функциональным состоянием организма (тяжелее при психоэмоциональном напряжении, физических нагрузках), возрастом (тяжелее у детей и лиц пожилого возраста).
При вдыхании зараженного им воздуха легко преодолевает легочно- капиллярную мембрану альвеол и проникает в кровь. Там он вступает во взаимодействие с гемоглобином эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин, неспособный переносить кислород. Характер взаимодействия СО с гемоглобином имеет много общего с взаимодействием кислорода с Нв. Оксид углерода связывается как с окисленной, так и восстановленной формой гемоглобина. Анализ кривых ассоциации и диссоциации оксигемоглобина и карбоксигемоглобина указывает на то, что повышенное сродство оксида углерода не означает увеличения скорости присоединения яда к гемоглобину. Установлено, что скорость присоединения СО к гемоглобину не выше, а примерно в 10 раз ниже скорости присоединения кислорода. В то же время скорость диссоциации карбоксигемоглобина приблизительно в 3600 раз меньше соответствующей скорости для оксигемоглобина. Отношение этих скоростей определяется как относительное сродство СО к Нв и равно примерно 360. Этим и определяется быстрое образование карбоксигемоглобина в крови при низком содержании монооксида углерода во вдыхаемом воздухе. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
Длительное время считалось, что при отравлении монооксидом углерода развитие гипоксии, связанной с инактивацией гемоглобина, является единственным механизмом развития интоксикации. В настоящее время получены данные, указывающие на определенное значение в развитии интоксикации взаимодействия оксида углерода с миоглобином, цитохромоксидазой, цитохромом Р-450, цитохромом С, а возможно, и с другими железо- и медьсодержащими биохимическими системами. Миоглобин в организме выполняет функцию депо кислорода, который передается работающим мышцам. Взаимодействие оксида углерода с миоглобином происходит так же как и с гемоглобином. В результате образуется карбоксигемоглобин и нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим объясняется развитие у отравленных оксидом углерода сильной мышечной слабости. Следовательно, при отравлении угарным газом нарушается как транспорт кислорода к тканям, так и его депонирование. Не исключена возможность взаимодействия (в двухвалентной форме) цитохромной системы с оксидом углерода, в частности цитохромоксидазой. Все вышесказанное приводит к нарушению тканевого дыхания и окислительно- восстановительных процессов. Таким образом, гипоксия еще носит и тканевой характер. Несомненно все вместе взятое приводит к нарушению функции центральной нервной системы, сердечно-сосудистой, дыхательной и другим, что создает клиническую картину отравления.
Общемозговые нарушения выражаются в жалобах на головную боль в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера, головокружение, тошноту. Возникает рвота, иногда повторная. Развивается потеря сознания вплоть до глубокой комы. Нарушение психической активности проявляется возбуждением или оглушением. Нервно-психические нарушения могут выражаться симптоматикой, характерной для органического психоза: нарушением памяти, дезориентацией относительно места и времени нахождения, зрительно- слуховыми галлюцинациями, манией преследования, болезненной интерпретацией окружающей действительности и галлюцинациями. Стволово-мозжечковые нарушения характеризуются миозом, мидриазом, анизокорией, но в большинстве случаев зрачки бывают нормальных размеров, живой реакцией на свет. Отмечаются шаткость походки, нарушение координации движений, тонические судороги, спонтанные миофибриляции. Пирамидные расстройства касаются повышения мышечного тонуса конечностей, повышения и расширения зон сухожильных рефлексов, появления симптомов Бабинского и Оппенгеймера. Особое внимание следует обращать на развитие гипертермии, которая имеет центральное происхождение и рассматривается как один из ранних признаков токсического отека мозга, являющегося наиболее тяжелым осложнением острого отравления угарным газом. При выходе больных из коматозного состояния и в отдаленном периоде наблюдаются длительные и стойкие поражения периферических нервов по типу шейно-плечевого плексита, поражением лучевого, локтевого или срединного нервов или же картиной полиневритов с вовлечением в процесс слухового, зрительного и других нервов. Возможно развитие астеновегетативного синдрома, токсической энцефалопатии, явлений корсаковского амнестического синдрома. ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
Одним из ведущих симптомов при отравлении монооксидом углерода является инспираторная одышка центрального происхождения. У пострадавших на пожаре часто нарушена проходимость верхних дыхательных путей в результате бронхореи и гиперсаливации. Больные жалуются на затрудненное дыхание, першение в горле, нехватку воздуха, осиплость голоса. У многих возникает кашель с мокротой, содержащей копоть, в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. Отмечаются отечность слизистых оболочек носоглотки, острый ринофарингит и трахеобронхит вследствие сочетанного воздействия дыма и высокой температуры вдыхаемого воздуха,ожога верхних дыхательных путей. Патологические процессы в легких (пневмонии) - вторичные и обусловлены нарушением проходимости дыхательных путей. Нарушение функции внешнего дыхания сопровождается нарушением КОС с развитием дыхательного и метаболического ацидоза. НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
В момент вдыхания окиси углерода в высокой концентрации на месте происшествия может наступить скоропостижная смерть вследствие остановки дыхания и первичного токсического коллапса. В некоторых случаях развивается картина экзо токсического шока. Часто наблюдается гипертонический синдром с выраженной тахикардией. Изменения ЭКГ неспецифичны, обычно это признаки гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения: снижается зубец R во всех отведениях, особенно в грудных, интервал S-T смещается ниже изоэлектрической линии, зубец Т становится двухфазным или отрицательным. В тяжелых случаях на ЭКГ отмечаются нарушения коронарного кровообращения, напоминающие инфаркт миокарда. Указанные изменения обычно быстро исчезают по мере улучшения общего состояния больных, однако при длительном воздействии СО, могут сохраняться до 7-15 дней. НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Трофические расстройства часто бывают у отравившихся выхлопными газами автомобилей. Это объясняется тем, что большинство таких пострадавших обнаруживают на месте происшествия в бессознательном состоянии, лежащими в неудобном положении, с подвернутыми и сдавленными конечностями (позиционная травма). Пострадавшие отмечают онемение, боль, ограничение функции пострадавшей части тела. На ранних этапах кожно-трофических расстройств наблюдаются буллезные дерматиты с гиперемией участков кожи и отеком подкожных тканей. Иногда трофические расстройства принимают вид ишемического полиневрита, выражающегося в атрофии отдельных групп мышц, нарушении чувствительности и ограничением функции конечностей. В более тяжелых случаях развиваются некротические дерматомиозиты, когда на участках гиперемированной кожи отмечается уплотнения и инфильтраты с дальнейшим образованием некроза тканей и глубоких язв.В особенно тяжелых случаях дерматомиозитов возможно развитие минерального синдрома и острой почечной недостаточности вследствие миоглобинурийного нефроза различной тяжести. Если отравление произошло недавно, то кожные покровы и видимые слизистые оболочки бывают алыми (алый цвет обусловлен карбоксигемоглобином). Кожные покровы больных, находящихся в состоянии выраженной гипоксии, бывают цианотичными. ТРОФИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА И НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
В зависимости от концентрации яда и временем действия его на организм определяется тяжесть интоксикации монооксидом углерода. В настоящее время токсикологи определяют два варианта течения острых интоксикаций СО: замедленный - с типичной формой клинического течения, где выделяют степени тяжести (легкую, среднюю, тяжелую) и молниеносный - апоплексическую и синкопальную формы. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОТРАВЛЕНИЯ
Вначале рассмотрим клиническое течение типичной формы отравления. При отравлении легкой степени пострадавшие предъявляют жалобы на головную боль, ощущение биения в висках, шум в ушах, сердцебиение, мелькание перед глазами, головокружение, общее недомогание, мышечную слабость, которая первоначально ощущается преимущественно в ногах, походка становится шаткой. Отравленные могут испытывать общее беспокойство, страх. Нередко появляется эйфория, нецелесообразность поступков. Возможна одышка, тошнота, рвота. Объективно: на щеках легкий румянец и цианоз слизистых, сознание сохранено, рефлексы повышены, тремор вытянутых рук, отмечается небольшое учащение дыхания, пульса и умеренное повышение артериального давления. В крови от 10 до 30% карбоксигемоглобина. После прекращения контакта с СО клинические проявления интоксикации быстро убывают, даже и без лечения, а спустя несколько часов, реже 1-2 суток, полностью исчезают.
При отравлениях средней тяжести все указанные выше симптомы усиливаются, особенно мышечная слабость и адинамия (несмотря на опасность, угрожающую жизни, больные не в состоянии самостоятельно преодолевать даже небольшое расстояние). Нарушается координация движений, появляются сонливость и безразличие к окружающей обстановке. При дальнейшем контакте с ядом возникает состояние оглушенности и может быть непродолжительная потеря сознания. Кожные и видимые слизистые приобретают розовато- красноватый цвет. Одышка более выражена. Артериальное давление после повышения начинает понижаться. Могут наблюдаться фибриллярные сокращения отдельных мышечных групп. В крови карбоксигемоглобин достигает 30-40%.
Тяжелая интоксикация характеризуется развитием ранее описанной картины с переходом в затяжное коматозное состояние (до нескольких суток). Кожные покровы и слизистые сначала ярко-алые, в последующем приобретают цианотичный оттенок. На туловище, а чаще на конечностях могут возникать трофические поражения кожи в виде эритемы, пузырей, геморрагических и инфильтративных образований. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Периодически наблюдаются тонико-клонические, тризм жевательной мускулатуры, ригидность затылочных мышц. Сухожильные рефлексы сначала повышены, затем понижены. Отмечается непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Дыхание поверхностное, неправильное, нередко типа Чейн-Стокса. Пульс частый, слабого наполнения; артериальное давление низкое. Сердце увеличивается в размерах. Первый тон на верхушке ослаблен, здесь же прослушивается систолический шум. На ЭКГ определяются диффузные и очаговые мышечные изменения, экстрасистолия, нарушения внутрисердечной проводимости, явления острой коронарной недостаточности. При клиническом исследовании крови находят эритроцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево. Карбоксигемоглобинемия достигает 40-50% и более. Особенно тяжелые интоксикации наблюдаются при воздействии высоких концентраций монооксида углерода. В этом случае клиническая картина развивается крайне бурно - так называемые молниеносные формы отравления. К ним относятся аполексическая и синкопальная формы. В обоих случаях смерть наступает почти мгновенно. Пораженные теряют сознание, падают, а затем, после кратковременных судорог или сразу наступает остановка дыхания. При синкопальной форме первично развивается тяжелый коллапс или шок, из-за чего кожные покровы отравленного приобретают серо-пепельный цвет ("белая асфиксия").
Смертельные исходы чаще всего наступают от поражения дыхательного центра. Если коматозное состояние продолжается более двух суток, прогноз обычно неблагоприятный. Если же больной выходит из комы, часто наблюдаются: психомоторное возбуждение, галлюцинации, ретроградная амнезия. В последующем может оставаться на длительное время астеническое состояние. В крайне тяжелых случаях после выхода из комы наблюдаются стойкие органические изменения в нервной системе (до полной декортикации). На длительное время (а иногда и на всю жизнь) могут оставаться нарушения памяти, понижение слуха и зрения, параличи, психозы.
Лечебные мероприятия начинают с удаления пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией монооксида углерода. В дальнейшем проводится специфическая и симптоматическая терапия, включающая в себя мероприятия по восстановлению внешнего дыхания (туалет полости рта и верхних дыхательных путей, рефлекторное возбуждение дыхания, искусственная вентиляция легких), оксигенотерапию, восстановление кровообращения, функции центральной нервной системы, водно-электролитного и кислотно-основного состояний, а также коррекцию метаболизма. При отравлениях окисью углерода центральное место среди лечебных мероприятий занимает оксигенотерапия, которая в начале интоксикации (токсигенная фаза) может рассматриваться как специфическая (антидотная), а по мере развертывания клинической картины отравления (соматогенная фаза) - как симптоматическая, направленная на ликвидацию гипокического состояния. Снижение карбоксигемоглобина до нетоксичных концентраций происходит быстрее всего при гипербарической оксигенации. Этот наиболее эффективный способ лечения отравлений СО применяется (однократно или повторно) с использованием как стационарных, так и переносных компрессионных кислородных камер (лектор может более подробно остановиться на типах барокамер, режимах работы и т.д.). В определенной степени к патогенетической терапии некоторые авторы относят наряду с оксигенатерапией лечение цитохромом С в дозах мг с целью возмещения его тканевого дефицита и коррекции с его помощью некоторых сторон метаболизма. Для ускорения выведения СО из организма применяют препараты железа, кобальта. ЛЕЧЕНИЕ
Основными положениями при оказании медицинской помощи на этапах эвакуации являются: максимальное приближение медицинской помощи к пораженным; раннее применение оксигенотерапии; своевременное использование реанимационных мероприятий. Первая медицинская помощь в очаге включает в себя надевание противогаза на отравленного. Затем осуществляется эвакуация за пределы очага. Пораженные в бессознательном состоянии и судорожной стадии интоксикации нуждаются в эвакуации лежа. Доврачебная помощь проводится вне очага, что позволяет снять противогаз. Вводится антициан - 1 мл внутримышечно, при необходимости кордиамин, ИВЛ.
Первая врачебная помощь. Восстановление внешнего дыхания с использованием дыхательных приборов и табельных ингаляторов. Применение аналептиков с целью стимуляции дыхания недопустимо ввиду неэффективности терапевтической дозы и опасности для организма повышенной. Проводятся мероприятия, направленные на профилактику и купирование таких осложнений, как коллапс, острая сердечная недостаточность, судорожный синдром, психомоторное возбуждение, отек головного мозга и др. Эвакуация пострадавших средней и тяжелой степени производится лежа на носилках с проведением оксигенотерапии в пути следования.
Квалифицированная помощь. Проведение гипербарической оксигенации и в более полном объеме реанимационных мероприятий, в том числе ИВЛ с использованием дыхательной и кислородной аппаратуры, а также симптоматической терапии; профилактика и лечение острых гемодинамических расстройств, введение сердечных гликозидов, вазоконстрикторов, антиагрегантов; при отеке мозга - краниоцеребральная гипотермия, люмбальные пункции, введение осмотических диуретиков и др; при отеке легких - большие дозы диуретиков, ганглиоблокаторы, альфа-адреноблокаторы, преп?раты кальция; оксигенотерапия с пеногасителями; коррекция КОС и водно-электролитного состояния; купирование психомоторного возбуждения (седативные препараты, противосудорожные, введение литических смесей); профилактика и лечение пневмоний; коррекция тканевого обмена (витамины, гормоны, биостимуляторы и др.).
1. Гембицкий Е.В., Алексеев Г.И. и др. Военно- полевая терапия. -Л., ВМедА, С; Лужников Е.А. Клиническая токсикология.- М.: Медицина С Литература
Угарный газ попадает в атмосферный воздух при любых видах горения. В городах в основном в составе выхлопных газов из двигателей внутреннего сгорания. Угарный газ активно связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, и блокирует передачу кислорода тканевым клеткам, что приводит к гипоксии гемического типа. Угарный газ также включается в окислительные реакции, нарушая биохимическое равновесие в тканях.
Отравление возможно:
При пожарах;
На производстве, где угарный газ используется для синтеза ряда органических веществ (ацетон, метиловый спирт, фенол и т.д.);
В гаражах при плохой вентиляции, в других не проветриваемых или слабо проветриваемых помещениях, туннелях, так как в выхлопе автомобиля содержится до 1-3 % СО по нормативам и свыше 10 % при плохой регулировке карбюраторного мотора;
При длительном нахождении на оживленной дороге или рядом с ней. На крупных автострадах средняя концентрация СО превышает порог отравления;
В домашних условиях при утечке светильного газа и при несвоевременно закрытых печных заслонках в помещениях с печным отоплением (дома, бани);
При использовании некачественного воздуха в дыхательных аппаратах.
При лёгком отравлении:
появляются головная боль, стук в висках, головокружение, боли в груди, сухой кашель, слезотечение, тошнота, рвота, возможны зрительные и слуховые галлюцинации, покраснение кожных покровов, карминнокрасная окраска слизистых оболочек, тахикардия, повышение артериального давления;
При отравлении средней тяжести:
сонливость, возможен двигательный паралич при сохраненном сознании;
потеря сознания, судороги, непроизвольное отхождение мочи и кала, нарушение дыхания, которое становится непрерывным, расширение зрачков с ослабленной реакцией на свет, резкий цианоз (посинение) слизистых оболочек и кожи лица. Смерть обычно наступает на месте происшествия в результате остановки дыхания и падения сердечной деятельности.
При выходе из коматозного состояния характерно появление резкого двигательного возбуждения. Возможно повторное развитие комы.
Отравление угарным газом Выполнила: студентка 5 -го курса 504 группы 1 мед Паличук И. Н. ГУ «КГМУим. С. И. Георгиевского» Кафедра внутренней медицины № 3 Зав. кафедрой проф. Хренов А. А. Преподаватель доц. Кушнир С. П. studentdoctorprofessor. com. ua sdp. net. ua
Окись углерода (угарный газ) — бесцветный газ без вкуса и запаха. Окись углерода может образоваться везде, где создаются условия для неполного сгорания углеродсодержащих веществ. Является составной частью многих газов и аэрозолей: в генераторных газах — 9 -29%, во взрывных газах — до 60%, в выхлопных газах автомобилей — в среднем 6, 3%. studentdoctorprofessor. com. ua sdp. net. ua
Отравления окисью углерода возможны в котельных, литейных цехах, при испытании моторов, в гаражах, на автотранспорте, на газовых заводах, в шахтах и т. д. ; в быту при неправильной топке печей или неправильном пользовании газовыми плитами. ПДК — 20 мг/м 3. studentdoctorprofessor. com. ua sdp. net. ua
Поступление и выделение из организма — через органы дыхания в неизмененном виде. Вследствие высокого сродства к гемоглобину вызывает блокаду гемоглобина (образование карбоксигемоглобина) и нарушение транспорта кислорода. Тормозит диссоциацию оксигемоглобина, угнетает тканевое дыхание (смешанная гемически-тканевая гипоксия), вызывает гипокапнию. studentdoctorprofessor. com. ua sdp. net. ua
Окись углерода быстро проникает через гематоэнцефалическ ий барьер. Действие на центральную нервную систему обусловлено как гипоксией, так и непосредственным действием окиси углерода. studentdoctorprofessor. com. ua sdp. net. ua
Симптомы Легкая степень интоксикации угарным газом — головная боль, преимущественно в области висков и лба, «пульсация в висках» , головокружение, шум в ушах, рвота, мышечная слабость. Учащение дыхания и пульса. Обморочные состояния, в особенности при выполнении физической работы. studentdoctorprofessor. com. ua sdp. net. ua
Один из самых ранних симптомов — снижение скорости реакций, нарушение цветоощущения. studentdoctorprofessor. com. ua sdp. net. ua
При интоксикациях средней тяжести Потеря сознания в течение нескольких часов или значительные провалы памяти. Потеря критики. Резкая адинамия. Нарушение координации движений, дрожание. По возвращении сознания — выраженное астеническое состояние studentdoctorprofessor. com. ua sdp. net. ua
Симптомы при тяжелой форме интоксикации Затяжное коматозное состояние (до 5 -7 сут и более). Поражения головного мозга, ригидность мышц конечностей, клонические и тонические судороги, припадки. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Цианоз конечностей, общий гипергидроз. Цвет лица ярко-алый (такую окраску придает карбоксигемоглобин). studentdoctorprofessor. com. ua sdp. net. ua
Дыхание прерывистое, может быть типа Чейна - Стокса. Пульс 110 -120 ударов в 1 мин, гипотония, наклонность к коллапсу. Температура 39 -40°С (возможна гипотермия), нейтрофильный лейкоцитоз, пониженная СОЭ. Возможна смерть от паралича дыхания. По выходе из комы — длительное состояние оглушения. Апатия. Могут быть кратковременное делириозное состояние, резкое двигательное возбуждение, бред, полная ретроградная амнезия. studentdoctorprofessor. com. ua sdp. net. ua
Прогноз определяется в основном глубиной и длительностью коматозного состояния. Нарастание явлений угнетения центральной нервной системы на 2 -е сутки делает прогноз неблагоприятным. При средней и тяжелой степени интоксикации возможны мононевриты локтевого, срединного или общего малоберцового нерва, возможны парезы, параличи. studentdoctorprofessor. com. ua sdp. net. ua
Нарушение зрения Двойное видение, цветовая слепота; отечность соска зрительного нерва и сетчатки, атрофия зрительного нерва (редко). studentdoctorprofessor. com. ua sdp. net. ua
Поражение кожи и волос Трофические поражения кожи, геморрагические высыпания, эритематозно-буллезн ые формы (картина «термического ожога»), болезненный плотный отек, чаще дистальных отделов конечностей, поседение, выпадение волос. studentdoctorprofessor. com. ua sdp. net. ua
Изменения в системе кровообращения и дыхания С первых же часов интоксикации угарным газом возникают выраженные изменения в системе кровообращения и дыхания. Сначала функциональные нарушения — тахикардия, лабильность пульса, экстрасистолия, может наблюдаться и коронарная недостаточность. При отравлениях средней и тяжелой степени — токсическое поражение миокарда (в результате как гипоксии, так и непосредственного действия окиси углерода на сердечную мышцу) с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности. studentdoctorprofessor. com. ua sdp. net. ua
На ЭКГ — диффузные мышечные изменения, через несколько дней принимающие очаговый характер типа инфаркта. Различные расстройства проводимости, вплоть до частичной или полной блокады. Очаговые изменения миокарда держатся до 1, 5 месяца, возникают нередко у молодых людей (до 30 лет). Коронарная недостаточность клинически может не определяться (болевой синдром может полностью отсутствовать). Восстановление медленное. Возможны обострения.
Изменения в бронхолегочном аппарате Бронхит, в средней и тяжелой степени интоксикации — токсическая пневмония, отек легких, развивающиеся в течение 1 -х — реже 2 -х суток. Клиническая симптоматика весьма скудна и не соответствует выраженности рентгенологических данных. studentdoctorprofessor. com. ua sdp. net. ua
При рентгенологическом исследовании легких, предпринятом через 10 -15 ч после начала интоксикации окисью углерода, обнаруживаются изменения в виде трех форм: 1. Эмфизема и усиление легочного рисунка. Тени ворот легких расширены, состоят из мелкоочаговых и линейных образований. Через 1 -3 дня — полное восстановление. studentdoctorprofessor. com. ua sdp. net. ua
2. Наряду с указанными, изменения очагового характера с нечеткими контурами, занимающие прикорневую область, густо расположенные, без тенденции к слиянию. На 3 -4 -й день восстанавливается нормальный легочный рисунок.
3. Диффузные крупноочаговые изменения в легочной ткани, неправильной формы, со смазанными контурами, размером 1 -2 см, местами сливающиеся. Эмфизема легких буллезного типа. Несмотря на столь обширные анатомические изменения, возможно полное их разрешение на 7 -10 -й день от начала интоксикации. studentdoctorprofessor. com. ua sdp. net. ua
Клинико-рентгенологические данные говорят о нарушении циркуляции в малом круге кровообращения от небольших степеней застоя в легочных сосудах (при первой из описанных форм) до интерстициального (при второй форме) и альвеолярного отека легких (при третьей форме). В небольшом числе случаев на 2 -й неделе присоединяется умеренная лихорадка, общее состояние вновь ухудшается, а при выслушивании определяются влажные и рассеянные сухие хрипы (так называемая послеугарная пневмония). Эти бронхопневмопические изменения при благоприятном течении вскоре исчезают, и нормальная пневматизация легких восстанавливается. sdp. net. ua
Следует особо указать на нарушения гемодинамики при интоксикации угарным газом. Почти у половины пострадавших рентгенологически наблюдается острое тотальное увеличение сердца с преобладанием правых отделов. Нормализация через 3 -5 дней. Отек легких и острое расширение сердца резко усугубляют интоксикацию. Для ранней диагностики изменений легких и сердца рентгенологическое исследование необходимо производить как можно раньше. sdp. net. ua
Изменения крови Высокое содержание гемоглобина и эритроцитов. При токсическом отеке легких — нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг; СОЭ не увеличена (если нет инфицирования) ; повышение уровня сахара, молочной кислоты, ацетоновых тел, мочевины, активности трансфераз, понижение щелочного резерва. Иногда быстрое развитие анемии. sdp. net. ua
Хроническая интоксикация Жалобы на головные боли, шум в голове, головокружения, повышенную утомляемость, раздражительность, плохой сон, ухудшение памяти, кратковременное расстройство ориентировки, сердцебиение, боли в области сердца, одышку, обморочные состояния, расстройства кожной чувствительности, обоняния, слуха, функции вестибулярного аппарата, зрения (нарушение цветоощущения, сужение поля зрения, нарушение аккомодации). Упадок питания. Функциональные расстройства центральной нервной системы — астения, вегетативная дисфункция с ангиодистоническим синдромом, наклонностью к сосудистым спазмам, гипертензией, в дальнейшем возможно развитие гипертонической болезни. Миокардиодистрофия, явления стенокардии. На ЭКГ — изменения очагового и диффузного характера, коронарные нарушения. sdp. net. ua
Хроническое отравление способствует развитию атеросклероза и утяжеляет течение последнего, если он уже имел место до интоксикации. Эндокринные нарушения, в частности тиреотоксикоз. sdp. net. ua
Некоторое диагностическое значение имеет определение содержания карбоксигемоглобина в крови, однако параллелизма между его количеством и выраженностью интоксикации нет. Быстрота развития, степень выраженности острых и хронических интоксикаций могут зависеть от индивидуальных особенностей организма и от наличия других заболеваний. Отравления протекают тяжелее у молодых людей и беременных женщин, при заболеваниях легких и сердца, нарушениях кровообращения, при анемии, сахарном диабете, болезнях печени, неврастении, хроническом алкоголизме. sdp. net. ua
При нахождении в воздушной среде некоторых других токсических веществ — бензина, бензола, окислов азота, цианидов, сероводорода — происходит суммирование, потенцирование токсического действия sdp. net. ua
Усиливают неблагоприятное действие окиси углерода повышенная физическая нагрузка, вибрация, шум, понижение и повышение температуры воздуха, уменьшение парциального давления кислорода. sdp. net. ua
Первая помощь и лечение Вынести больного в лежачем положении (даже при возможности самостоятельного передвижения) на свежий воздух. Покой. Обязательно согревание (грелки, горчичники к ногам). Раннее и длительное вдыхание кислорода. sdp. net. ua
При тяжелых интоксикациях угарным газом — неотложная гипербарическая оксигенотерапия в течение 1 -1, 5 ч при общем давлении 0, 3 м. Па (3 кгс/см 2), в случае необходимости данную процедуру повторить. На фоне оксигенотерапии проводят медикаментозную терапию. В легких случаях — нашатырный спирт, чай, кофе. sdp. net. ua
При одновременном отсутствии пульса и остановке дыхания — массаж области сердца, искусственное дыхание. Неотложную терапию необходимо проводить до полного восстановления функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем. sdp. net. ua
Лечение хронических отравлений В зависимости от основного синдрома: глюкоза, витаминотерапия, сердечные, сосудорасширяющие, пантотеновая кислота, АТФ, глутаминовая кислота. sdp. net. ua
Экспертиза трудоспособности После лечения острых отравлений угарным газом в средней и тяжелой форме с освобождением от работы (в стационаре) — предоставление больничного листка. Последующее тщательное врачебное наблюдение. В зависимости от наличия и тяжести осложнений трудоспособность может быть стойко ограничена. При начальных признаках хронической интоксикации — перевод на другую работу (временно) сроком на 2 месяца. В случае неэффективности проведенных лечебно-профилактических мероприятий или выраженности симптомов хронического отравления — постоянный перевод на другую работу с возможным определением инвалидности. sdp. net. ua
Профилактика Герметизация аппаратуры и трубопроводов, где может выделяться окись углерода. Систематический контроль за концентрацией окиси углерода в воздухе помещения и быстрое удаление выделившегося газа, автоматическая сигнализация об опасных концентрациях окиси углерода sdp. net. ua
Токсическое действие монооксида углерода на организм основано на взаимодействии ее с гемоглобином и образовании карбоксигмоглобина (НbСО), неспособного переносить кислород, развитии гемической (транспортной) гипоксии. Мембрана эритроцитов препятствует проникновению СО в клетку и образованию HbCO. Образование НbСО начинается уже в легочных капиллярах с периферии эритроцитов при минимальной концентрации СО в воздухе. По мере увеличения содержания окиси углерода во вдыхаемом воздухе, НbСО образуется не только в периферических, но и в центральных отделах эритроцита. Скорость образования НbСО прямо пропорциональна величине концентрации СО во вдыхаемом воздухе, максимальный уровень его в крови определяется временем контакта с СО. Гемоглобин обладает одинаковой способностью связывать О2 и СО. При этом сродство гемоглобина к СО в 250-300 раз больше, чем к О2. Валентность железа в НbСО остается неизменной, а изменяются связи Fe2+. Все непарные электроны участвуют в образовании
карбоксигемоглобина. Ассоциация СО с гемоглобином происходит в 10 раз медленнее, чем таковая с О2. Диссоциация карбоксигемоглобина протекает в 3600 раз медленнее, чем диссоциация оксигемоглобина. По этой причине НbСО очень быстро накапливается в крови, даже при сравнительно небольшом содержании СО во вдыхаемом воздухе. Образование НbСО нарушает транспорт кислорода к тканям, что увеличивает кислородное голодание организма